Игнорировать астению практически невозможно. Однако лечение пациентов с астенией комплексное и включает в себя фармакологические и нелекарственные методы, а также их сочетание (рис. 2):

1) воздействие на причины возникновения астении (этиопатогенетическую терапию),

2) неспецифическую:

• клеточную (повышение активности митохондрий, синтеза АТФ, нормализующую клеточный метаболизм – борьба с гипоксией и энергодефицитом),
• общеукрепляющую (витаминно-минеральные комплексы и растительные препараты),
• симптоматическую терапию.

3) поведенческую и кинезиотерапию.

Целью подобной терапии является улучшение клеточного метаболизма и энергообеспечения. Это способствует восстановлению и повышению функциональных резервов организма, формирует физиологические условия для протекания процессов адекватной адаптации, уменьшает уровень астении и предотвращает преждевременное старение. В свою очередь у пациентов это позволяет улучшить восприятие клетками специфической терапии, и, следовательно, позволяет снизить дозы, риск развития побочных проявлений и повысить ее эффективность.

Уровень метаболической активности определяется энергообеспечением клетки адекватно её затратам. Любые процессы, приводящие к дефициту энергии (физические и психические стрессы, избыточная физическая нагрузка, инфекции) являются патогенетическими механизмами развития гипоксии клетки с последующей ее гибелью (рис. 3.). В условиях гипоксии в клетке накапливается избыток лактата, что мощно и быстро истощает работу цикла Кребса и выработка АТФ блокируется, а клинически проявляется болью и слабостью в мышцах, общей слабостью. Нарушение энергетического обмена приводит к тому, что для синтеза энергии клетка начинает использовать собственные белки, это приводит как к разрушению клеточных структур, так и усиленному образованию ионов аммония, который в условиях гипоксии не может правильно утилизироваться. В итоге клетка, испытывающая гипоксию и разрушение собственных белковых структур, подвергается интоксикации аммонием, что в итоге приводит к выраженному метаболическому ацидозу. Его последствие – это полный блок выработки энергии и гибель клетки. Клинически у пациента отмечаются атаксия, дезориентация, выраженная астенизация.

Чтобы разорвать «порочный круг» необходимо восстановление работы цикла Кребса по синтезу АТФ и одновременно дезинтоксикация клетки.

Подобное влияние оказывает метаболически активный препарат Стимол – препарат с двойным механизмом действия для лечения астении на уровне клетки (рис. 4).

Входящие в его состав компоненты (малат и цитруллин) оказывают синергичное действие.

Малат (органическое производное яблочной кислоты) – это промежуточное звено в цикле Кребса, способствует восстановлению энергии клетки и снижает уровень лактата. Малат по своей сути – это метаболический “посредник” между цитоплазмой и митохондриями. Его присутствие позволяет обойти аммиачный блок окисления и ограничить объем накопления молочной кислоты благодаря ее метаболизму путем неоглюкогенеза.

Цитруллин – альфа-аминокислота, его хорошим природным источником является корка арбуза. Цитруллин – основной элемент в цикле мочевины. Он обеспечивает выведение аммиака (продуктов распада белков). Другими словами, цитруллин – промежуточный метаболит в цикле образования мочевины, ускоряющий метаболические процессы, способствующих выводу аммиака. Высокая биодоступность L-цитруллина (L-изомер) разрешает достигнуть его оптимальных концентраций в плазме крови.

Стимол по праву считается антиастеническим средством и может применяться для лечения: астенического синдрома, переутомления, повышенной усталости, в период выздоровления после перенесенных заболеваний. Мы в свое практике назначаем Стимол взрослым с 18 лет в дозе 3 пакетика саше в день в течение 10-12 дней, детям с 5 лет – в дозе 2 пакетика саше в день также в течение 10-12 дней. Повторные курсы с интервалом 1- 3 месяца.

Препарат хорошо переносится, безопасен и, что не менее важно, разрешен к применению у спортсменов Всемирной антидопинговой организацией.

Однако стоит отметить, что как у любого эффективного препарата, у Стимола есть ограничения к применению. Препарат противопоказан при язвенной болезни ЖКТ, у детей до 5 лет, у беременных и лактирующих женщин.

Фармакотерапия для лечения астении также включает применение целого ряда психотропных препаратов (психостимуляторы, транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты (в том числе и растительные). Однако первые три группы психотропных средств не рекомендованы к длительному применению, обычно их назначают на 2-8 недель. Это обусловлено широким спектром побочных явлений, возможностью развития привыкания и синдрома отмены. Поэтому большинство врачей широко используют в терапии астенических состояний (особенно реактивных) антидепрессанты разных классов, обладающие противотревожным и антидепрессивным эффектами. Но и в этой группе выделяют препараты по лучшему соотношению переносимости и эффективности. Например, трициклические антидепрессанты являются высоко эффективными, но они плохо переносятся большинством больных. Современные препараты из класса селективных ингибиторов серотонина (пароксетин, флуоксетин, сертралин, флувоксамин и др.) или препараты двойного действия – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина способствуют восстановлению важных нейромедиаторов в центральной нервной системе, дефицит которых имеет место у пациентов с астеническим синдромом.

В случаях очень мягкой астении в рамках легкой депрессии могут назначаться растительные препараты, обладающие антидепрессивным действием (например, производные зверобоя). Нередко в первые 2 недели терапии (особенно при выраженной тревоге, панических атаках, нарушениях сна) приходится сочетать антидепрессанты с короткими курсами транквилизаторов, малых нейролептиков или растительных успокаивающих средств.

Ноотропы не столь актуальны в терапии астении и ее клинических проявлений. Это связано в первую очередь с тем, что ноотропы подстегивают энергетический обмен, что приводит к истощению энергозапасов в клетке с последующей усиленной астенизацией. Поэтому применение ноотропов (повышающих энергозатраты) может оказать положительный эффект лишь в комплексе с препаратами, которые способствуют выработке АТФ и коррекции клеточного ацидоза. Однако эффективность последних и так достаточно высокая без участия ноотропов.

Поведенческая терапия, направленная на устранение или минимизирование этиологических факторов, эмоционального, физического или умственного перенапряжения, в настоящее время сохраняет свое приоритетное значение в терапии пациентов с астеническим синдромом. Пациенту важно объяснить необходимость ведения щадящего образа жизни (упорядочить режим труда, отдыха и сна) и ежедневной физкультуры с умеренной интенсивностью нагрузок в течение часа, а также исключение или минимизация неблагоприятных воздействий. Не менее важно нормальное сбалансированное питание, обеспечивающее организм всеми необходимыми витаминами и минералами.

Итак, астения – состояние повышенной утомляемости с гиперчувствительностью к нейтральным в норме раздражителям, эмоциональной и вегетативной лабильностью, расстройствами сна. С физиологических позиций астения возникает в результате 2-х процессов: нарушения энергетического обмена клеток с последующим энергодефицитом и при истощении функциональных резервов организма, что приводит к дезадаптации. В этом астения схожа с процессами старения, которые также как и развитие болезней, тесно связаны со стрессом, адаптация к которому зависит от функциональных резервов организма, определяемых метаболической активностью клеток, их взаимодействием и целостностью мембран.

Таким образом, астения предшествует, определяет и почти всегда завершает течение любой болезни. Она встречается практически при любых заболеваниях. Но терапия астении не простая задача. Любая угроза потери энергии как на клеточном, так и на организменном уровне приводит к снижению общей активности. Начинает действовать принцип: «Меньше активность – меньше потребность в энергии». Клинически это проявляется астенией. Поэтому борьба с гипоксией и энергодефицитом входит в комплексную патогенетическую терапию состояний, клинически проявляющихся астеническим синдромом.

В статье были использованы материалы авторов:

Акарачкова Елена Сергеевна

д.м.н., невролог, ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М Сеченова

Президент международного общества «Стресс под контролем»

Громова Ольга Алексеевна

д.м.н., клинический фармаколог, профессор кафедры фармакологии с клинической фармакологией ИвГМА, заместитель директора по научной работе РСЦ Института Микроэлементов ЮНЕСКО

Котова Ольга Владимировна

к.м.н., психиатр, ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Член Совета специалистов международного общества «Стресс под контролем»