Вне зависимости от причин диабета, повышенное содержание сахара в крови (гипергликемия) со временем приводит к повреждению кровеносных сосудов и нервов, заболеваниям внутренних органов, нарушению работы многих систем организма.

Современная классификация сахарного диабета, одобренная Всемирной Организацией Здравоохранения и Международной федерацией диабетологии в 2006 году, включает понятия:

1. Сахарный диабет первого типа, обусловленный разрушением бета-клеток поджелудочной железы, синтезирующих гормон инсулин.

2. Сахарный диабет второго типа, на начальном этапе связанный с устойчивостью тканей организма к действию инсулина (инсулинорезистентностью), а затем с истощением бета-клеток поджелудочной железы и дефицитом инсулина.

3. Сахарный диабет беременных, или гестационный сахарный диабет, развивающийся во время беременности и в большинстве случаев исчезающий через 6 недель после родов.

4. Другие формы сахарного диабета, связанные с генетическими заболеваниями, интоксикацией химическими веществами, приемом лекарственных препаратов, инфекциями и прочими факторами.

С 2006 года в диабетологии начало активно использоваться понятие «предиабет» (используют также вариант преддиабет), объединяющее два вида нарушений углеводного обмена:

Низкую толерантность к глюкозе, то есть длительное сохранение высокого уровня глюкозы в крови после употребления сахара.

Нарушенную гликемию натощак, то есть изначально повышенный, но недостаточный для диагностики диабета, уровень глюкозы в крови натощак.

Сахарный диабет входит в десятку самых распространенных заболеваний человека. С каждым годом количество больных диабетом растет. ВОЗ констатирует: мы живем в век эпидемии сахарного диабета. Психологические и метафизические причины диабета можно оставить для людей, живущих в отрыве от реальности. Развитие заболевания обусловлено действием конкретных факторов, и только зная их, можно эффективно бороться с заболеванием.

Сахарный диабет первого типа часто называют диабетом молодых людей. У половины больных он начинает развиваться в детском возрасте, до 10 лет. Примерно у 5 % заболевание проявляется позже, но в любом случае дает о себе знать до сорокалетнего возраста.

Причиной сахарного диабета 1 типа является гибель бета-клеток поджелудочной железы, синтезирующих инсулин.

Инсулин – гормон, который стимулирует клетки организма к захвату глюкозы из крови и ее утилизации в целях получении энергии или превращения в другие необходимые организму вещества. Нехватка инсулина приводит к гипергликемии, повышению уровня глюкозы в крови, и развитию симптомов диабета.

Генетическая предрасположенность к заболеванию определяется присутствием в хромосомах некоторых генов, которые проявляются преимущественно под действием неблагоприятных факторов внешней среды.

Почему разрушаются бета-клетки поджелудочной железы? Доказано, что гибель бета-клеток вызывают антитела – белки, обычно вырабатываемые иммунной системой при попадании в организм микробов, вирусов и различных химических веществ, а также при случайном образовании в самом организме несвойственных ему белков. При сахарном диабете первого типа «чужими» вдруг становятся собственные, «родные» клетки поджелудочной железы, то есть заболевание носит аутоиммунный характер. 

Чтобы запустить аутоиммунную реакцию, бывает достаточно инфекции. Вирусы кори, эпидемического паротита, полиомиелита могут «видоизменять» бета-клетки настолько, что иммунная система перестает «узнавать» их и воспринимает как чужеродные. В то же время специфических вирусов, которые бы вызывали диабет, не обнаружено, а значит, говорить о том, что он является инфекционным заболеванием, в корне неправильно, ровно как рассматривать гельминтов как причину сахарного диабета.

Изменение клеток поджелудочной железы могут вызывать некоторые химические вещества, например, крысиный яд пириминил, и даже лекарственные препараты: пентамидин, используемый в лечении пневмонии, и L-аспарагиназа, применяемая в лечении рака. Однако в большей части случаев установить, что именно запустило аутоиммунную реакцию и стало причиной возникновения диабета, не удается. Иногда аутоантитела при сахарном диабете 1 типа не обнаруживаются вообще, то есть заболевание не связано с аутоиммунными реакциями, в этом случае говорят, что оно носит идиопатический характер.

До 90 % случаев сахарного диабета приходятся на второй тип заболевания, тесно связанный с образом жизни и характером питания, конкретнее —с избыточным весом и гиподинамией.

Как развивается диабет второго типа? Известно, что инсулин стимулирует использование глюкозы мышечными, жировыми и печеночными клетками организма. Если чувствительность этих клеток к инсулину снижается, уровень глюкозы в крови повышается, что со временем становится причиной сахарного диабета второго типа.

Пытаясь преодолеть устойчивость клеток к инсулину, организм увеличивает его образование, «подстегивая» поджелудочную железу. Количество гормона в крови возрастает, и под его влиянием клетки увеличивают расход глюкозы. Уровень сахара в крови снижается.

Работа на пределе приводит к постепенному истощению возможностей поджелудочной железы, инсулина образуется все меньше и меньше, его недостаточно для преодоления резистентности клеток, уровень глюкозы в крови начинает расти, развитие диабета выходит на новый уровень.

Сахарный диабет 2 типа развивается у генетически предрасположенных людей, на фоне нарушений пищевого поведения — переедания, потребления большого количества насыщенных животных жиров, богатых свободными жирными кислотами класса омега-6 и омега-9.

На сегодняшний день известно большое количество генов, определяющих склонность человека к нарушениям жирового обмена, устойчивости тканей к действию инсулина, снижению секреторной активности поджелудочной железы, но их влияние реализуется только при наличии лишнего веса и отсутствии достаточной двигательной активности.

При избыточном поступлении в организм жиров, в особенности в вечернее время, в печени активизируется образование глюкозы. Это приводит к дополнительному выбросу инсулина и постепенно истощает поджелудочную железу. Более того, доказано, что присутствие в крови большого количества жирных кислот способствует снижению чувствительности клеток к инсулину и росту уровня глюкозы в крови.

Установлено, что на момент развития сахарного диабета второго типа функция бета-клеток поджелудочной железы уже бывает сниженной, но она обратима и может быть увеличена с помощью лекарств и диетотерапии. В последующем отмечается стойкое снижение секреции инсулина и его дефицит, диктующий необходимость введения гормона извне.

Поскольку ожирение чаще встречается у взрослых, диабет второго типа в большинстве случаев диагностируется у больных старше 50 лет. Однако в последние годы заболевание все чаще обнаруживается у детей и подростков, повально увлекающихся фаст-фудом и большую часть свободного времени проводящих за компьютером.

Под гестационным диабетом понимают состояние, при котором повышенный уровень глюкозы в крови обнаруживается впервые во время беременности. Встречается он не так уж и редко и составляет 4 % случаев всех форм заболевания.

Чаще всего сахарный диабет диагностируется в начале-середине второй половины беременности, в 24-28 недель. Его развитие связывают с влиянием гормонов беременности, снижающих чувствительность клеток организма к действию инсулина, то есть вызывающих инсулинорезистентность. В организме женщины, вынашивающей ребенка вырабатываться в три раза больше инсулина, чем до беременности, но в ряде случаев этого бывает недостаточно, чтобы поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови – это и становится причиной диабета.

Бытующее мнение, что недостаток витаминов является причиной сахарного диабета беременных, не имеет под собой научных обоснований. Гестационный диабет во многом схож с диабетом 2 типа, то есть вызван избыточным питанием и снижением двигательной активности. Никакие витаминные добавки не решают проблему, лечение заболевания включает ограничение потребления насыщенных жиров и простых углеводов, использование противодиабетических препаратов. При отсутствии адекватной терапии гестационный диабет после беременности часто переходит в диабет второго типа.

• Наследственная предрасположенность к сахарному диабету (наличие заболевания у близких родственников).
• Наличие состояния «предиабета» до беременности.
• Диабет во время предыдущей беременности.
• Избыточная масса тела с индексом массы тела более 27 кг/м2,
• Быстрая прибавка веса во время беременности.
• Возраст более 30 лет.
• Реализация программы ЭКО.
• Многоплодная беременность.
• Крупный плод (более 4000г) и гипотрофия плода (менее 2600 кг).
• Аномалии развития предыдущих беременностей, привычное невынашивание, риск прерывания текущей беременности.
• Рецидивирующие инфекции мочеполовых путей во время беременности.

При правильном лечении гестационный сахарный диабет не сказывается на развитии плода. В большинстве случаев ребенок рождается здоровым и нормально развивается в дальнейшем.

Отсутствие лечения повышает вероятность гестоза второй половины беременности, инфекций мочевых путей, нарушения внутриутробного развития пода и патологии родов. Новорожденные с весом более 4000 г часто страдают желтухой и имеют высоких риск заболевания сахарным диабетом первого и второго типа.